父母胖，孩子也会胖吗？

研究证实，肥胖与体质有关，体质的决定与遗传因素密切相关。有研究发现，34.3%的肥胖者有家族肥胖史，如果父母双方都肥胖，其子女有70%肥胖。父母一方肥胖，子女40%肥胖；父母双方都很瘦或者很健康，只有65，438+00%的孩子肥胖。这些数据都表明，肥胖与遗传有一定的关系，也就是说，肥胖是遗传的。然而，医学家之间仍有一些争论，需要进一步讨论。

肥胖可以由父母遗传，也可能是某些遗传性疾病的特征，如肥胖生殖功能不全综合征、视网膜色素变性、多指综合征、糖原累积病等。不同的遗传特征会产生不同的体型特征，比如矮胖、腹胖、臀胖等等。这些正在成为人们了解疾病的手段。

遗传因素是肥胖形成的重要因素，但不是唯一的决定性因素。减肥治疗要想有效，必须综合考虑。

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肥胖会遗传吗？

现代动物学研究发现，几种具有种系特征的遗传性肥胖小鼠和大鼠以显性或隐性方式将肥胖迹象遗传给下一代，且肥胖年龄和脂肪分布形式各有特点。

最近，伦敦皇家医院的科学家发现，肥胖者有一种独特的基因，这种基因与体内的3号染色体有关。因为这种基因只隐藏在肥胖者身上，所以被称为肥胖基因。

肥胖基因原本是应对困难时期的保险装置，可以让身体充分利用所有食物，吸收营养，并将吸收的营养储存起来。在一些长期极度贫困的地区，居民为了从有限的食物中吸收尽可能多的营养物质并储存起来，积累了更多的肥胖基因。在富裕的现代社会，随着人们餐桌上食物的不断丰富，肥胖基因成了人们的负担，从生命的保护者变成了导致肥胖的罪魁祸首。

研究证实，肥胖基因可以促进身体产生一种蛋白质-Apo-D基因，将脂肪输出到血液中。APO-D基因越多，脂肪的血液运输越顺畅，体内积累的脂肪就越多。显然，APO-D基因在肥胖的形成中扮演了不光彩的角色，促进了脂肪的堆积。APO-D基因不仅存在于肥胖者身上，也无一例外地存在于瘦人身上，只不过瘦人拥有的APO-D基因成分与肥胖者不同，所以不会使人肥胖。

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肥胖会遗传吗？

肥胖是一种由遗传和环境相互作用引起的复杂疾病。还有一些遗传代谢综合征伴随着肥胖，比如前面提到的肌张力障碍-性功能减退-肥胖综合征，就是由于父系中缺少一条染色体，而将这种缺陷遗传给后代。再比如视网膜色素变性-性功能减退-多指综合征、肥胖-视网膜变性-神经性耳聋综合征、肥胖-生殖不育综合征、额板增生综合征等等。但这些疾病的患者数量相当少，占肥胖总人数不到1%。99%以上的肥胖者都是单纯性肥胖，大量研究表明单纯性肥胖也是可以遗传的。多项科学研究证实，人体内确实存在导致肥胖的基因，某种程度上，肥胖是天生的。当然，并不是每个肥胖的孩子都一定肥胖，但可能性比普通孩子大得多。一般来说，如果父母一方肥胖，孩子肥胖的概率为32 ~ 33.6%；如果父母双方都肥胖，孩子肥胖的发生率会上升到50-60%。一项研究调查了2002名肥胖儿童，72%的肥胖儿童至少有一位父母也肥胖。另一项研究表明，在肥胖者的一级亲属中，肥胖的几率是正常人的两倍。

也有人质疑，父母、子女或亲戚同时肥胖也可能是环境因素造成的，比如饮食习惯相同，或者全家人都不爱运动等等。，而不是遗传关系，所以他们做了一个更有说服力的实验。丹麦人专门研究了从小寄养在别人家的孩子，发现他们的肥胖与养父母是否肥胖关系不大，而与亲生父母的肥胖密切相关。而瑞典人则专门调查了在不同环境下长大的双胞胎，发现他们在一起还是容易发胖。这两个实验巧妙地排除了环境因素的干扰，有力地说明了肥胖确实有遗传倾向。

众所周知，遗传是通过遗传基因进行的。那么，肥胖的遗传基因有哪些呢？经过大量研究，科学家在动物身上发现了“肥胖基因”，这种基因可以在脂肪细胞中合成瘦素来调节食欲。如果这种肥胖基因在动物身上被破坏，就会让老鼠变胖。人类肥胖不存在肥胖基因异常，但发现大部分肥胖者体内瘦素水平升高，部分重度肥胖者的瘦素结构发生了变化，因此推测肥胖者的瘦素受体(即瘦素的作用位点)对瘦素没有反应，就像胰岛素抵抗一样，存在瘦素抵抗，从而导致暴饮暴食和肥胖。此外，还发现了十几个与肥胖相关的基因。例如，在美国皮马印第安人和芬兰人中，发现B3-肾上腺素能受体基因的缺陷与肥胖有关，但这种基因缺陷在其他肥胖人群中并不存在。所以目前认为肥胖的遗传不仅仅是单个基因决定的，很可能是多个基因相互作用的结果。

必须强调的是，虽然因为遗传关系，肥胖者的孩子比其他人更容易发胖，但只要注意合理饮食和运动，肥胖还是可以预防和控制的。

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